Gesundheit

Alzheimer-Krankheit zerstört Nervenzellen, die halten uns wach: Studie schlägt vor, dass der Tau-tangles, nicht amyloid-plaques, fahren tagsüber im Büro, die vor Demenz

Forscher und Betreuer haben darauf hingewiesen, dass übermäßige tagsüber Nickerchen entwickeln können, lange bevor der Speicher Probleme im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit beginnen sich zu entfalten. Vorherige Studien haben als diese übermäßige tagsüber Nickerchen zu machen, um eine Entschädigung für die schlechte Nacht Schlaf, verursacht durch Alzheimer-bezogene Störungen im Schlaf-die Förderung von Regionen des Gehirns, während andere haben argumentiert, dass der Schlaf Probleme selbst beitragen, um das Fortschreiten der Krankheit. Aber jetzt der UC San Francisco Wissenschaftler haben eine markante neue biologische Erklärung für dieses Phänomen, zeigt vielmehr, dass die Alzheimer-Krankheit befällt direkt Hirnregionen verantwortlich für Wachheit während des Tages.

Die neue Forschung zeigt, dass diese Hirn-Regionen (einschließlich der Teil des Gehirns beeinflusst, Narkolepsie) sind unter den ersten opfern der neurodegeneration bei der Alzheimer-Krankheit, und daher, dass die übermäßige tagsüber Nickerchen zu machen — besonders wenn es Auftritt, in der Abwesenheit von signifikanten nächtlichen Schlaf Probleme-könnte als eine frühe Warnzeichen der Krankheit. Darüber hinaus wird durch die Beteiligung dieser Schaden mit einem protein namens tau, die Studie fügt Beweis dafür, dass tau trägt mehr direkt in die Gehirn-degeneration, die Laufwerke, die Alzheimer-Symptome als die ausgiebig studiert amyloid-protein.

„Unsere Arbeit zeigt, definitive Beweis dafür, dass die Hirnareale, die Förderung der Wachheit degenerieren aufgrund der Ansammlung von tau-nicht-amyloid-protein — von den sehr frühesten Stufen der Krankheit,“ sagte Studie leitende Autor Lea T. Grinberg, MD, PhD, associate professor für Neurologie und Pathologie an der UCSF Speicher und Aging-Center und ein Mitglied des Global Brain, Institut für Gesundheit und UCSF-Weill-Institut für Neurowissenschaften.

Wachsein Zentren Verkommen in Alzheimer-Gehirnen

In der neuen Studie, veröffentlicht August 12, 2019 in der Alzheimer-und Demenz– , Blei-Autor Jun Oh, ein Grinberg-Labor wissenschaftlicher Mitarbeiter und Kollegen genau gemessen Alzheimer-Pathologie, der tau-protein-levels und neuron numbers in drei Regionen des Gehirns beteiligt, bei der Förderung wakefuless von 13 Verstorbenen Alzheimer-Patienten und sieben gesunden Kontrollpersonen, die gewonnen wurden, von der UCSF-Neurodegenerative Disease Brain Bank.

Im Vergleich zu gesunden Gehirnen, Oh, und Kollegen fanden heraus, dass die Gehirne von Alzheimer-Patienten hatten signifikant tau-Ablagerungen in allen drei Wachheit-die Förderung der Zentren im Gehirn, die Sie studiert-der locus coeruleus (LC), laterale hypothalamische AREAL (LHA), und tuberomammillary nucleus (TMN) – und dass diese Regionen verloren hatte, so viele wie 75 Prozent Ihrer Neuronen.

„Es ist bemerkenswert, weil es sich nicht nur um ein einzelnes Gehirn Zellkern, ist Verfall, sondern das ganze Wachsein-Förderung-Netzwerk“, Oh sagte. „Entscheidend das bedeutet, das Gehirn hat keine Möglichkeit zu kompensieren, da alle diese funktionell Verwandte Zelltypen sind als die zur gleichen Zeit zerstört.“

Oh, und Kollegen untersuchten auch Gehirn Proben von sieben Patienten mit progressive supranukleäre Lähmung (PSP) und corticobasal-Krankheit (CBD), zwei verschiedene Formen der neurodegenerative Demenz, verursacht durch tau-Akkumulation. Im Gegensatz zu den Alzheimer-Gehirnen, Wachheit-die Förderung von Neuronen erschien erspart bleiben, in die PSP und CBD Gehirne, trotz vergleichbarer Ebenen von tau-Ablagerungen in diesen Gewebeproben.

„Es scheint, dass die Wachheit fördernde Netzwerk ist besonders gefährdet, in die Alzheimer-Krankheit,“ Oh, sagte. „Verstehen, warum dies der Fall ist, ist etwas, das wir brauchen, um zu Folgen bis in die Zukunft der Forschung.“

Studien weisen auf eine Rolle von tau-protein bei der Alzheimer-Symptome

Die neuen Ergebnisse stehen im Einklang mit einer früheren Studie von Grinberg-Gruppe, die zeigte, dass Menschen, die gestorben sind erhöhte Konzentrationen von tau-protein in Ihrem Hirnstamm, entsprechend der frühesten Stadien der Alzheimer-Krankheit-hatte bereits begonnen, sich zu erleben, Veränderungen in der Stimmung, wie Angst und Depressionen, sowie erhöhte Schlafstörungen.

„Unsere neue Beweise für die tau-verbunden mit einer degeneration des Gehirns, die im Wachzustand-Centern, bietet eine überzeugende neurobiologische Erklärung für diese Ergebnisse,“ Grinberg sagte. „Es schlägt, müssen wir viel mehr konzentrierte sich auf das Verständnis der frühen Phasen der tau-Akkumulation im Gehirn Bereiche in unserer Laufenden Suche nach Alzheimer-Therapien.“

Diese Studien ergänzen die wachsende Anerkennung unter den einige Forscher, dass tau-Ablagerungen ist mehr eng verbunden mit der eigentlichen Symptome der Alzheimer-Krankheit als die meisten Studium-amyloid-protein, das bisher nicht gelungen, die Ausbeute wirksame Alzheimer-Therapien.

Zum Beispiel, eine weitere, aktuelle Studie der Grinberg Labor gemessenen tau-Ablagerungen in den Gehirnen von Patienten, die starben, mit verschiedenen klinischen Manifestationen von Alzheimer-Krankheit, einschließlich der Varianten beteiligt, dass die sprachliche Beeinträchtigung oder visuelle Probleme statt mehr typischen Gedächtnisverlust. Sie fanden, dass Unterschiede in der lokalen tau-Belastung in diesen Gehirn von Patienten eng aufeinander abgestimmt werden, Ihre Symptome: Patienten mit sprachlichen Beeinträchtigungen hatte mehr tau-Akkumulation in sprachbezogenen Hirnareale als in-memory-Regionen, während Patienten mit Sehstörungen hatten höhere tau-Ebenen in visuellen Hirnarealen.

„Diese Forschung fügt einem wachsenden Körper der Arbeit zeigt, dass tau-Belastung ist wahrscheinlich eine direkte Treiber der kognitiven,“ Grinberg sagte.

Die stärkere Fokussierung auf die Rolle von tau in Alzheimer legt nahe, dass Behandlungen, die derzeit in der Entwicklung bei UCSF Speicher und Aging-Center und anderswo, die direkt anzugehen, tau-Pathologie, die das Potenzial haben, um den Schlaf zu verbessern und andere frühe Symptome der Alzheimer-Krankheit, zusätzlich zu halten eine Taste zum verlangsamen den Fortschritt der Krankheit insgesamt, sagen die Autoren.