Persönliche Gesundheit

Identifizierung neuer wichtiger Spieler in den insulin-Homöostase

Forscher von der La Trobe University in Australien und der Paul-Langerhans-Institut Dresden, das partner im deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD e.V.), in Deutschland haben festgestellt, dass der protein-Atp6ap2 ist wesentlich für die Funktionsfähigkeit der beta-Zellen des Pankreas. Wenn dieses protein ausgeschaltet war, die in den beta-Zellen der Mäuse, die Ihren Blutzuckerspiegel drastisch erhöht. Die Ergebnisse dieses internationalen Forschungsvorhabens, an dem das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin, Deutschland auch dazu beigetragen, wurden jetzt veröffentlicht in der renommierten Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Eins von elf Erwachsene leiden weltweit an diabetes und die Zahl der diabetes-Patienten steigt rasant. Menschen mit Typ-1-diabetes fehlt insulin, das Hormon, das reguliert den Blutzucker. Insulin wird produziert, die von spezialisierten Zellen in der Bauchspeicheldrüse bekannt als beta-Zellen.

Wenn diese Zellen Ihre Funktion verlieren oder versehentlich zerstört werden, der Körper verliert seine Fähigkeit, insulin, was zu diabetes und Patienten, ein Leben lang Voraussetzung für insulin-Injektionen.

Forscher von der La Trobe University in Australien und der Paul-Langerhans-Institut Dresden in Deutschland haben festgestellt, dass ein protein namens Atp6ap2 ist wesentlich für die Funktionsfähigkeit der beta-Zellen. „Wenn wir die ausschalten dieses proteins in beta-Zellen von Mäusen, die Ihren Blutzuckerspiegel drastisch erhöht“, erklärt Dr. Katrina Binger, Dozent in der Abteilung für Biochemie und Genetik an der La Trobe University und Erstautor der Studie.

„Bei genauerem hinsehen, fanden wir, dass dies war, weil Atp6ap2-defizienten beta-Zellen hatte sich geschwollen mit großen Blasen oder „Bläschen“, die führte zu einem Verlust von insulin in den Zellen und der Entstehung von Typ-1-diabetes.“

Zu entdecken, der Grund für die abnorme Blasenbildung der Wissenschaftler durch innovative bildgebende Verfahren zu charakterisieren, deren Herkunft und Messen Ihre Säure.

Diese Analyse zeigte, dass das entfernen von Atp6ap2 führen zu einer Verstopfung in den junk-removal “ – Prozesse, was darauf hindeutet, dass Atp6ap2 ist erforderlich für den transport von Vesikeln und/oder insulin-haltigen granula innerhalb von beta-Zellen—seine Abwesenheit verursacht, die zu einer Akkumulation und abnorme Wachstum der Blasen.

„Basierte auf diesen Ergebnissen, wir sind schon gespannt, zu untersuchen, welche Moleküle Atp6ap2 interagiert innerhalb von beta-Zellen, diese geben weitere Einblicke in die Ursachen der beta-Zell-Versagen und diabetes“, sagt Prof. Dr. Andreas Birkenfeld, senior-Autor der Studie von der University Study Center Metabolische Erkrankungen am Universitätsklinikum Dresden und forschungsgruppenleiter am Paul Langerhans Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München an das Universitätsklinikum und medizinische Fakultät Carl Gustav Carus der TU Dresden.

Atp6ap2 ist auch bekannt als der (pro)renin-rezeptor und wurde erst vor wenigen Jahren der Fokus von Herz-Kreislauf-Forschung, wie es wurde vorgeschlagen, einen Angriffspunkt für hohen Blutdruck. Aber in der Zwischenzeit ist klar geworden, dass Atp6ap2 ist wichtig für das reibungslose funktionieren von vielen verschiedenen Zelltypen.