Gesundheit

Akustische Halluzinationen verwurzelt in absurden Gehirn-Konnektivität

Akustische Halluzinationen, ein Phänomen, welches die Leute hören von Stimmen oder anderen Geräuschen in der Abwesenheit von externen stimuli, sind ein Merkmal der Schizophrenie und einige andere neuropsychiatrische Erkrankungen. Wie Sie entstehen-im Gehirn hat, war unklar, aber neue Forschung zeigt an, dass verändert Gehirn-Konnektivität zwischen sensorischen und kognitiven Verarbeitung Bereiche verantwortlich sein kann.

Die Studie, die von Forschern geführt von Stephan Eliez, MD, Ph. D., an der Universität Genf, die Schweiz, erscheint in der Biologischen Psychiatrie: Kognitive Neurowissenschaft und Neuroimaging, veröffentlicht von Elsevier.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass aberrante Entwicklung der thalamic nuclei beteiligten in der sensorischen Verarbeitung und in [einer] unreife Muster der thalamo-kortikalen Konnektivität des Gehirns im auditorischen Regionen“, sagte führen Autor Valentina Mancini, MD.

Mittels Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT), verglichen die Forscher Gehirn-Strukturen und Ihre verbindungen in 110 gesunden Kontrollpersonen und bei 120 Probanden mit einer genetischen Störung namens 22q11.2-deletion-Syndrom, oder DS. Menschen mit 22q11.2 DS sind bei viel höheren Risiko als die Allgemeine öffentlichkeit zu entwickeln Schizophrenie und erleben sensorische Halluzinationen. Schätzungsweise ein Prozent der Menschen mit Schizophrenie haben diese Störung.

Anomalien in den thalamus, eine Gehirn-region anerkannt als „gateway“ für sensorische Informationen in das Gehirn, schon verwickelt, die in der Schizophrenie und Halluzinationen. In der aktuellen Studie, die Autoren gesucht, um zu analysieren, genauer gesagt, wie der thalamus und seine verbindungen zu anderen Hirnarealen unterschieden sich bei Menschen mit 22q11.2 DS—mit und ohne auditive Halluzinationen (AH)—von der Kontrollgruppe. Für diese Längsschnitt-Studie sammelten die Wissenschaftler Gehirn-scans alle drei Jahre von Probanden im Alter von 8 bis 35, der mit jedem Empfang zwischen 1 und 4 scans.

Während weder das Gesamtvolumen des thalamus noch Ihre Entwicklungs-Wachstumskurs Unterschied zwischen 22q11.2 DS und der Kontrollgruppe, fanden die Forscher Unterschiede in der spezifischen thalamic sub-Kernen. Die medialen und lateralen gekniet Kerne (MGN, LGN), Sie sind beteiligt an der Weiterleitung der auditorischen und visuellen sensorischen Informationen, die kleiner waren, als bei Menschen mit 22q11.2 DS. Im Gegensatz dazu thalamic nuclei, dass die Kommunikation mit dem frontalen Kortex, welche sich in höheren kognitiven Funktionen, die größer waren in 22q11.2 DS-Probanden als bei gesunden Kontrollen. Darüber hinaus können andere thalamic nuclei entwickelten sich unterschiedlich in den beiden Gruppen.

Beim Vergleich 22q11.2 DS Probanden mit und ohne AH, das mit AH hatte eine kleinere Menge an MGN und anderen Entwicklungs-Flugbahn.

Bei der Beurteilung der funktionellen Konnektivität im Gehirn, die Autoren fanden auch, dass Patienten mit AH hatte eine größere Konnektivität zwischen MGN mit der auditorische Kortex und anderen language-processing-Bereiche. Sie postulieren, dass solche hyper-Konnektivität kann zugrunde liegen, die Aktivierung eines solchen auditorischen Gebiete in Ruhe, was zu Halluzinationen.

„Diese Ergebnisse liefern eine mechanistische Erklärung für die extremen Wahrscheinlichkeit von halluzinatorischen Erscheinungen in der Jugendlichen anfällig für Psychosen aufgrund 22q11.2-deletion-Syndrom,“ Dr. Mancini Hinzugefügt. „Weiter, die Untersuchung der Entwicklungs-Wechselwirkungen zwischen dem thalamus und dem cortex kann helfen, zu identifizieren, neue Ziele für die intervention zur Verhinderung der Entstehung von psychotischen Symptomen bei Personen mit Risiko aufgrund genetischer Bedingungen oder klinischen ultra-hoch-Risiko-status.“