In einer neuen Studie in der veröffentlichten Journal of Experimental Medicine, Wissenschaftler an der University of Notre Dame haben herausgefunden, dass der Erreger Mycobacterium tuberculosis (MTB) – Versionen RNA in infizierten Zellen. Diese RNA stimuliert die Produktion von einer Verbindung bekannt als interferon-beta, die angezeigt wird, um das Wachstum der Erreger.
Als Teil der Studie fanden die Forscher, dass Mäusen, denen ein wichtiges protein benötigt für die Reaktion auf fremde RNA und daher für interferon beta-Produktion waren besser in der Lage, die Kontrolle der MTB-Infektion. Die Entdeckung war eine überraschung für die Forscher, wie interferon-beta ist unerlässlich, um die Steuerung mehrere virale Infektionen.
„Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass unsere Immunantwort auf Mykobakterien-RNA ist von Vorteil für die Erreger und schlecht für die Gastgeber. Es ist das totale Gegenteil von viralen Infektionen“, sagte Jeff Schorey, George B. Craig, Jr, Professor in der Abteilung der Biologischen Wissenschaften an der Notre Dame und co-Autor der Studie. „Diese Studie gibt uns ein besseres Verständnis, wie die Mykobakterien verursacht Krankheit und was macht die meisten erfolgreichen Erregers in der menschlichen Geschichte.“
MTB-Infektionen verursachen eine Schlacht zwischen der Immunantwort und der Fähigkeit der Bakterien zu umgehen, dass Antwort-wer die Schlacht gewinnt, bestimmt die Fähigkeit des Körpers, um die Infektion zu kontrollieren. Schorey und Yong Cheng, research assistant professor an der Notre Dame, um zu bestimmen, wie Mykobakterien RNA könnte Auswirkungen auf die host-Reaktion. Was Sie fanden, war, dass durch die Freigabe RNA, die Bakterien zu einer Kettenreaktion innerhalb der Makrophage, ein Zelltyp des Immunsystems-das Ergebnis eines Mechanismus, der die Vorteile, die das überleben der MTB durch die Produktion von interferon-beta.
Während die Forscher haben lange bekannt, dass Bakterien produzieren Proteine und andere verbindungen, die zur Modulation einer Immunantwort, eine solche Rolle für Mykobakterien Nukleinsäuren wurde neu definiert. Bei viralen Infektionen, im Gegensatz zu bakteriellen Infektionen, die das virus freisetzt Nukleinsäuren, wie es die Maschinerie der Wirtszelle zu helfen, machen die viralen Proteine und replizieren Ihr Genom. Im Gegensatz dazu, Bakterien, die bereits die Maschinen für diese Prozesse hat, was auf die Freisetzung von RNA in die Wirtszelle ist beabsichtigt. Die Autoren fanden heraus, dass die MTB verwenden Sie Ihr system der Sekretion, bekannt als SecA2 zu vermitteln RNA-Freisetzung aus der Mykobakterien.
„Bakterien haben alles, was Sie brauchen, um Ihre Proteine, so dass die Tatsache, dass Sie loslassen Nukleinsäuren war eine überraschung,“ Schorey, sagte. „Diese Fehler sind mit dieser RNA-sensing pathway, die sich entwickelt hat, zu fördern antivirale Aktivität-in anderen Worten, die Bakterien so manipulieren, dass unser eigenes Immunsystem gegen uns.“
MTB ist die Nummer 1 Ursache von Tod durch eine ansteckende Organismus, und tötet bis zu 1.8 Millionen Menschen jedes Jahr. Die Weltgesundheitsorganisation schätzt die 200.000 dieser Todesfälle sind Kinder. Die Gesundheit der Beamten fehlt es an einer wirksamen Impfstoff gegen Lungentuberkulose und Antibiotika zur Behandlung der Krankheit getroffen werden müssen, für sechs bis neun Monate-eine schwierige Therapie, die Herausforderungen, die compliance der Patienten. Die Krankheit ist weit verbreitet in teilen der Welt, wo Gesundheitssysteme, mangelnde Infrastruktur und Finanzierung.
Trotz dieser Herausforderungen, Schorey, ein verbundenes Mitglied der Fakultät an der Notre Dame ‚ s Eck Institute for Global Health, sagte, die Ergebnisse der Studie zeigen das Potenzial für die Entwicklung von Immuntherapien, um selektiv stimulieren schützende Immunantwort als Behandlungsoption für MTB und andere bakterielle Infektionskrankheiten.
Die Studie wurde finanziert durch das Nationale Institut der Allergie und Infektionskrankheiten.
