Persönliche Gesundheit

Neuen Mechanismus für dysfunktionale Freisetzung von insulin identifiziert

In einer neuen Studie, Forscher an der Universität Uppsala identifiziert haben einen bisher unbekannten Mechanismus reguliert die Freisetzung von insulin, ein Hormon, das senkt die Blut-glucose-Spiegel, aus den β-Zellen (beta-Zellen) der Bauchspeicheldrüse. Dieser Mechanismus gestört ist, bei Typ-2-diabetes. Die Wissenschaftler hoffen, dass dieses Ergebnis verwendet wird, um die Entwicklung neuer Therapien gegen die Krankheit.

Weltweit mehr als 400 Millionen Menschen leiden an Typ-2-diabetes. Eines der Hauptprobleme ist die Unzureichende Sekretion aus den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse, insulin Hormon, das den Blutzuckerspiegel senkt (Blutzucker).

Es hat seit einiger Zeit bekannt, dass eine verminderte insulin-Sekretion wird durch eine Unfähigkeit der insulin-enthaltenden sekretorischen granula verbinden sich („andocken“) an, und dann verschmelzen mit der Zellmembran. Als Ergebnis, weniger insulin erreicht das Blut und, entsprechend, wird der Körper weniger in der Lage zu reduzieren, den Blutzuckerspiegel ausreichend.

In der neuen Studie, die Wissenschaftler identifizieren ein protein, Sac2, die sich auf den unteren Ebenen bei Patienten mit Typ-2-diabetes. In Experimenten zeigen die Forscher, dass eine Senkung des Niveaus dieses proteins durch experimentelle Mittel führt zu einer reduzierten insulin-Sekretion aus den β-Zellen. Durch den Einsatz modernster Mikroskopie-Techniken, konnten die Forscher zeigen, dass Sac2 ist eine wichtige Komponente auf der Oberfläche der insulin-enthaltenden sekretorischen granula, in denen es ändert die Fett-Zusammensetzung der Membran. In der Abwesenheit von Sac2, einen bestimmten Fett-Molekül Reichert sich auf der Oberfläche des sekretorischen granula. Dies schränkt Sie ein, so dass Sie nicht andocken an der Zellmembran, die wiederum bewirkt, dass insulin-Sekretion reduziert werden.